Ruolo degli anticorpi anti-AT1R e anti-ETAR nel rigetto del trapianto di rene pediatrico

Il trapianto renale rappresenta il trattamento d’elezione dell’insufficienza renale terminale pediatrica. Tuttavia, l’emivita d’organo è di 15-20 anni e una delle principali cause di perdita prematura è il rigetto anticorpo-mediato, causato dagli anticorpi anti-HLA del donatore. Altri anticorpi, non-HLA correlati, sembrano avere un ruolo nel rigetto: tra i più noti gli anti-recettore 1 dell’angiotensina II (AT1R) e anti-recettore A dell’endotelina-1 (ETAR). La presenza di elevate quantità di questi autoanticorpi sembra essere associata a un peggiore andamento del trapianto. Gli anticorpi anti-AT1R e anti-ETAR sembrano legare i recettori AT1R ed ETAR in modo agonista e permanente, provocando ipertensione e infiammazione aumentando l’espressione delle molecole di adesione intercellulare-1 (iCAM-1) e vascolare (VCAM-1). È stato condotto uno studio retrospettivo su 12 pazienti pediatrici trapiantati di rene monitorati con biopsia di follow up a 6 e 24 mesi. Sono stati dosati gli autoanticorpi circolanti. È stata valutata la localizzazione tissutale e l’analisi semiquantitativa dei recettori AT1R e ETAR e delle molecole di adesione iCAM-1 e VCAM-1 tramite immunoistochimica su biopsia renale. Lo scopo della tesi è quello di valutare una correlazione tra la presenza di elevate quantità di anticorpi anti-AT1R e anti-ETAR e variazioni di espressione proteica dei recettori e delle molecole di adesione.