Abnormal neocortical excitability as a mechanism underlying early cognitive deficits in Alzheimer’s disease

Alzheimer’s disease (AD) has been associated with pathological alteration of neuronal intrinsic excitability. Aβ oligomers affecting anterior cingulate cortex (ACC) play a vital role in this process, making them a strong candidate as an underlying mechanism of early cognitive deficits in AD. This project focuses on long-term memory impairment and activity alteration of the ACC, specifically Layer V thick-tufted neurons in a population of AD mouse model (3xTg-AD) compared to a wild-type line (3xTg-wt).

La malattia di Alzheimer (AD) è stata associata a un'alterazione patologica dell'eccitabilità intrinseca dei neuroni. Gli oligomeri Aβ che colpiscono la corteccia cingolata anteriore (ACC) svolgono un ruolo fondamentale in questo processo, rendendoli un valido candidato come meccanismo alla base dei deficit cognitivi precoci nell'AD. Questo progetto si concentra sulla compromissione della memoria a lungo termine e sull'alterazione dell'attività dell'ACC in un modello animale di AD, in particolare su una popolazione patologica di topi (3xTg-AD) rispetto a una linea sana wild-type (3xTg-wt).