Simulazioni numeriche dei meccanismi di compenso nello Shock Cardiogeno

Lo shock cardiogeno (CS) è una patologia spesso causata da una riduzione della contrattilità del ventricolo sinistro, che compromette la capacità del cuore di pompare efficacemente il sangue. Questo porta ad una diminuzione significativa della gittata cardiaca e una conseguente ipoperfusione di organi e tessuti che può rapidamente diventare fatale. Proprio per la sua gravità e per l'elevato tasso di mortalità (40-60%), negli ultimi anni si è assistito ad un rapido sviluppo di nuove tecnologie con l'obiettivo di migliorare i risultati nel trattamento dei pazienti. Tra le diverse modalità di supporto cardiaco utilizzate, il VA-ECMO (VenoArterial ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) periferico si distingue per la sua capacità di garantire, almeno momentaneamente, una rapida stabilizzazione emodinamica e un'adeguata ossigenazione di organi e tessuti. Questo dispositivo viene impiegato per molteplici scopi come: defaticare il cuore, supportare il paziente e permettere la decisione clinica più adatta alla situazione. Uno dei principali vantaggi del VA-ECMO periferico è la possibilità di essere applicato al paziente in modo rapido e senza la necessità di un intervento in sala operatoria, anche in condizioni di emergenza. Tuttavia, nonostante i suoi numerosi vantaggi, presenta alcuni effetti avversi come distensione ventricolare, ossigenazione non omogenea dei tessuti ed ischemia dell'arto, i quali necessitano di un'attenta valutazione della funzionalità del dispositivo in modo da supportare il lavoro del clinico. In questo contesto, l'utilizzo di modelli a parametri concentrati (0D) risulta particolarmente efficace, in quanto consente di quantificare le onde pressorie e di flusso in vari compartimenti emodinamici, permettendo di analizzare l'impatto di diversi scenari sull'emodinamica del paziente. Inoltre, i modelli 0D sono strumenti semplici da implementare con tempi computazionali estremamente ridotti, rendendoli adatti ad applicazioni cliniche in tempo reale. Nel presente elaborato di tesi, è stata fornita una descrizione più articolata del CS. Più in dettaglio, oltre alla riduzione della contrattilità del ventricolo sinistro che determina ipoperfusione, sono stati presi in considerazione i principali meccanismi di compenso che l'organismo attiva in risposta all'insorgenza dello shock cardiogeno per cercare di mantenere valori di flusso e pressione il più possibile vicini a quelli fisiologici. Tra questi emerge l'aumento della frequenza cardiaca, il cui effetto sull'emodinamica del soggetto in shock è stato analizzato dettagliatamente nel presente elaborato, sia in assenza che in presenza di trattamento meccanico. L'inclusione dell'incremento della frequenza cardiaca come meccanismo compensatorio offre una visione più completa e dettagliata della patologia, permettendo in futuro lo sviluppo di scenari paziente-specifici, che possano supportare i medici nella gestione ottimale della patologia e del dispositivo.