La dislessia è un disturbo del neurosviluppo con molteplici cause alla sua base. La presenza di una delezione nell’introne 2 del gene DCDC2 è uno di quei fattori che aumenta il rischio di sviluppare questo disturbo; sembra inoltre influire sul funzionamento della via magnocellulare-dorsale, che è responsabile della percezione del movimento. Infatti l’elaborazione svolta dalla via magnocellulare-dorsale sembra essere compromessa nei bambini dislessici, i quali si dimostrano meno sensibili alla percezione del movimento. Sappiamo però che un ambiente arricchito può portare a dei cambiamenti epigenetici, il gioco in particolare rappresenta un ottimo ambiente per lo sviluppo cognitivo e per l’apprendimento. Partendo da queste informazioni, nel presente studio dei bambini in età prescolare, con e senza delezione del gene DCDC2, sono stati sottoposti a dei test neuropsicologici che hanno indagato vari domini cognitivi prima e dopo sessioni di trattamento svolte con un action-like videogame (AVG). Questo elaborato si concentrerà sul test MOTION che va ad indagare la percezione del movimento e quindi il sottostante funzionamento della via MD. I dati emersi dal presente studio confermano che la delezione del gene DCDC2 compromette in modo significativo il funzionamento della via MD, come dimostrato dalle difficoltà osservate nella percezione del movimento nei bambini portatori della mutazione. Parallelamente, i risultati hanno dimostrato l’efficacia di un programma di potenziamento cognitivo attraverso l’utilizzo di AVG, capaci di migliorare l’efficienza della via MD non solo nei bambini con delezione del DCDC2, ma anche in quelli senza tale alterazione genetica. Questo effetto positivo, osservato già in età prescolare, permette di considerare gli AVG una strategia promettente per il recupero, ma anche come prevenzione, riducendo il rischio di future difficoltà di apprendimento, come quelle associate alla dislessia evolutiva.
Effetto del potenziamento con action-like video game sull'efficienza del circuito magnocellulare-dorsale in bambini prescolari con e senza delezione del gene DCDC2.
FILOTTO, CHIARA
2024/2025
Abstract
La dislessia è un disturbo del neurosviluppo con molteplici cause alla sua base. La presenza di una delezione nell’introne 2 del gene DCDC2 è uno di quei fattori che aumenta il rischio di sviluppare questo disturbo; sembra inoltre influire sul funzionamento della via magnocellulare-dorsale, che è responsabile della percezione del movimento. Infatti l’elaborazione svolta dalla via magnocellulare-dorsale sembra essere compromessa nei bambini dislessici, i quali si dimostrano meno sensibili alla percezione del movimento. Sappiamo però che un ambiente arricchito può portare a dei cambiamenti epigenetici, il gioco in particolare rappresenta un ottimo ambiente per lo sviluppo cognitivo e per l’apprendimento. Partendo da queste informazioni, nel presente studio dei bambini in età prescolare, con e senza delezione del gene DCDC2, sono stati sottoposti a dei test neuropsicologici che hanno indagato vari domini cognitivi prima e dopo sessioni di trattamento svolte con un action-like videogame (AVG). Questo elaborato si concentrerà sul test MOTION che va ad indagare la percezione del movimento e quindi il sottostante funzionamento della via MD. I dati emersi dal presente studio confermano che la delezione del gene DCDC2 compromette in modo significativo il funzionamento della via MD, come dimostrato dalle difficoltà osservate nella percezione del movimento nei bambini portatori della mutazione. Parallelamente, i risultati hanno dimostrato l’efficacia di un programma di potenziamento cognitivo attraverso l’utilizzo di AVG, capaci di migliorare l’efficienza della via MD non solo nei bambini con delezione del DCDC2, ma anche in quelli senza tale alterazione genetica. Questo effetto positivo, osservato già in età prescolare, permette di considerare gli AVG una strategia promettente per il recupero, ma anche come prevenzione, riducendo il rischio di future difficoltà di apprendimento, come quelle associate alla dislessia evolutiva.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.12608/85039