Ruolo della procalcitonina nello shock cardiogeno e nella sindrome post-arresto cardiaco: analisi comparativa da uno studio retrospettivo

Background: La procalcitonina (PCT) è un biomarcatore riconosciuto nella sepsi, ma il suo ruolo nello shock cardiogeno e nella sindrome post-arresto cardiaco rimane incerto. È stata ipotizzata un’associazione tra l’aumento dei livelli di PCT e una prognosi sfavorevole, senza confermare un valore prognostico indipendente. Inoltre, la capacità della PCT di distinguere la risposta infiammatoria infettiva da quella sterile, correlata a ipoperfusione e danno ischemico-riperfusivo, rimane incerta. Metodi: Abbiamo eseguito uno studio osservazionale retrospettivo monocentrico su 351 pazienti consecutivi ricoverati per shock cardiogeno presso l’Unità di Terapia Intensiva Coronarica dell’Azienda Ospedale–Università di Padova (2017–2025). Sono stati inclusi solo i pazienti con almeno una determinazione di procalcitonina (PCT) nelle prime 48 ore; in caso di più misurazioni è stato utilizzato il valore massimo (PCT max 0–48 h). La coorte è stata analizzata complessivamente e poi suddivisa in due gruppi in base alla presenza o meno di arresto cardiaco precedente. L’obiettivo primario era determinare il valore prognostico precoce della PCT in relazione alla mortalità intraospedaliera, valutato prima sull’intera popolazione e poi nei due sottogruppi. L’obiettivo secondario era esplorare la capacità discriminante della PCT come biomarcatore di infezione (positività alle emocolture) durante la degenza in UTIC. Risultati e discussione: Abbiamo analizzato 351 pazienti con shock cardiogeno, dei quali circa la metà (49,8%) aveva avuto un arresto cardiaco prima del ricovero. La mortalità intraospedaliera è stata pari al 47,6%. I livelli di procalcitonina (PCT) nelle prime 48 ore risultavano più alti nei pazienti deceduti rispetto ai sopravvissuti (3,11 [0,81–12,28] vs 1,19 [0,41–3,29] ng/mL; p < 0,001) e l’associazione con la mortalità si manteneva anche dopo correzione per le principali variabili cliniche (OR 1,02; IC 95% 1,00–1,04; p = 0,026). Nei pazienti con shock cardiogeno successivo ad arresto cardiaco la PCT era significativamente più elevata rispetto a quelli senza arresto (2.42 [0.82–12.05] ng/mL vs 1.12 [0.41–4.48] ng/mL; p<0,001) e mostrava una chiara associazione con l’esito sfavorevole, suggerendo una maggiore sensibilità del biomarcatore in questo sottogruppo. Al contrario, la PCT non è risultata utile per identificare un’infezione: né nella coorte globale né nei due sottogruppi (con o senza arresto cardiaco) i valori precoci di PCT sono stati in grado di discriminare la positività delle emocolture (OR 0,98; IC 95% 0,943–1,034; p = 0,22). Conclusioni: La PCT è un predittore indipendente di mortalità nei pazienti con shock cardiogeno, in particolare in quelli complicati da arresto cardiocircolatorio. Tuttavia, mostra limitata utilità come biomarcatore diagnostico di infezione, riflettendo principalmente la gravità dello shock e la risposta infiammatoria sistemica.