Studio Sperimentale Su Modello Animale E Umano Della Fibrosi Endococleare Dopo Posizionamento Di Impianto Cocleare

Introduzione La fibrosi endococleare conseguente all’inserimento dell’array dell’impianto cocleare può alterare l’interfaccia elettrodo-tessuto, portare all’aumento delle impedenze e peggiorare l’outcome uditivo. Poiché la quantificazione diretta è possibile solo istologicamente, la telemetria delle impedenze viene impiegata come indicatore clinico della risposta infiammatoria. Lo studio si pone l’obiettivo di caratterizzare la fibrosi nell’uomo e nel modello animale, valutando l’effetto modulante dato dal desametasone. Nell’uomo la caratterizzazione è stata valutata in base all’andamento delle impedenze; nel modello animale, è stato fatto tramite l’analisi immunoistochimica di animali che avevano ricevuto array a rilascio di desametasone oppure array non medicati. Materiali e metodi Studio osservazionale retrospettivo monocentrico su 214 impianti (2005–settembre 2025), le impedenze considerate sono state quelle registrate in sala operatoria, all’attivazione, a 1,3,6 e 12 mesi, oltre che all’ultima visita disponibile. In 29 impianti è stato somministrato desametasone intraoperatorio (4 ml). Il modello animale è stato studiato su 11 cavie (Cavia porcellus) sottoposte al posizionamento di un elettrodo intracocleare, un 7 hanno ricevuto l’array medicato con cortisone, 4 l’array non medicato. Sulle sezioni istologiche ottenute di coclea sono stati analizzati tramite immunoistochimica gli anticorpi SOD1, NOX3, TNF-α, con quantificazione cromogenica (pixel DAB/area). Risultati Pazienti portatori di IC: le impedenze risultano minime in sala operatoria, raggiungono il massimo in attivazione e poi decrescono fino a stabilizzarsi nel lungo termine. L’effetto del desametasone è marca-dipendente: in Cochlear riduce le impedenze intraoperatorie ma l’effetto non si mantiene all’attivazione e tende ad abbassare le impedenze nella porzione centrale dell’elettrodo; in Advanced Bionics e MED-EL non emergono differenze statisticamente significative temporali. Immunoistochimica: con la presenza di desametasone rilasciato dall’elettrodo si assiste alla notevole riduzione del guscio fibrotico e della matrice fibrosa all’interno della scala timpani con una riduzione dell’ espressione dei marcatori analizzati: SOD1 −3,1 volte, NOX3 −2,4 volte, TNF-α −12,3 volte (rapporto NER/DER). Discussione e Conclusioni La telemetria conferma il pattern temporale atteso (picco all’attivazione e successiva riduzione) e suggerisce che l’effetto del desametasone intraoperatorio sugli umani sia limitato e transitorio se somministrato solo intraoperatoriamente. Nel modello animale, il rilascio prolungato di desametasone attenua marcatamente la risposta ossidativa/infiammatoria e la fibrosi, supportando strategie di drug delivery locale per proteggere l’interfaccia elettrodo-tessuto.