The purpose of the research aimed to identifying whether the metabolite C1 has an antiviral and anti-inflammatory action. In addition, if the C1 is the real protagonist of the antiviral action, once a specific amount of C1 has been added in the sample of cells infected with the IAV virus, being dose dependent, we’ll stop the secretion of viral proteins from the nucleus to the cytoplasm, jeopardizing the synthesis of viral proteins. The hypothesized mechanism is the succinylation of the metabolite C1 on the protein A/NP in the amino acid lysine 84, which is involved in the transport of viral proteins from the nucleus to the cytoplasm. But if our theories are correct, the protein would lose its function due to the fact that the modifications made to the said lysine would cause it to lose its electrostatic charge and this would compromise its recognition by the nuclear transport channels preventing the escape of the protein from the nucleus and therefore without the protein, the new virions would not be complete and could not be excreted from the cell.

Lo scopo della Tesi mira ad identificare se il composto C1 abbia proprietà antivirali ed antinfiammatorie. Infatti se C1 è il vero protagonista dell'azione antivirale, dopo una specifica quantità aggiunta nel campione visto che possiede un'azione dose dipendente, fermerà la secrezione delle proteine virali dal nucleo dell'ospite al citoplasma, compromettendo la sintesi proteica virale. Il meccanismo ipotizzato è una succinilazione del composto C1 sulla proteina A/NP nell'amminoacido Lisina 84, che è coinvolto nel trasporto della proteina. Secondo la nostra teoria la proteina dovrebbe perdere la sua funzione perché la modifica apportata sulla suddetta lisina causa la perdita della carica elettrostatica che compromette il riconoscimento con le proteine di trasporto prevenendo così l'uscita di proteine dal nucleo, e di conseguenza senza la proteina, la formazione di nuovi virioni non è completa e non ci sarà escrezione dalla cellula.

A novel therapeutic strategy against the influenza virus type A

BUCCETTI, ANDREA
2021/2022

Abstract

The purpose of the research aimed to identifying whether the metabolite C1 has an antiviral and anti-inflammatory action. In addition, if the C1 is the real protagonist of the antiviral action, once a specific amount of C1 has been added in the sample of cells infected with the IAV virus, being dose dependent, we’ll stop the secretion of viral proteins from the nucleus to the cytoplasm, jeopardizing the synthesis of viral proteins. The hypothesized mechanism is the succinylation of the metabolite C1 on the protein A/NP in the amino acid lysine 84, which is involved in the transport of viral proteins from the nucleus to the cytoplasm. But if our theories are correct, the protein would lose its function due to the fact that the modifications made to the said lysine would cause it to lose its electrostatic charge and this would compromise its recognition by the nuclear transport channels preventing the escape of the protein from the nucleus and therefore without the protein, the new virions would not be complete and could not be excreted from the cell.
2021
A novel therapeutic strategy against the influenza virus type A
Lo scopo della Tesi mira ad identificare se il composto C1 abbia proprietà antivirali ed antinfiammatorie. Infatti se C1 è il vero protagonista dell'azione antivirale, dopo una specifica quantità aggiunta nel campione visto che possiede un'azione dose dipendente, fermerà la secrezione delle proteine virali dal nucleo dell'ospite al citoplasma, compromettendo la sintesi proteica virale. Il meccanismo ipotizzato è una succinilazione del composto C1 sulla proteina A/NP nell'amminoacido Lisina 84, che è coinvolto nel trasporto della proteina. Secondo la nostra teoria la proteina dovrebbe perdere la sua funzione perché la modifica apportata sulla suddetta lisina causa la perdita della carica elettrostatica che compromette il riconoscimento con le proteine di trasporto prevenendo così l'uscita di proteine dal nucleo, e di conseguenza senza la proteina, la formazione di nuovi virioni non è completa e non ci sarà escrezione dalla cellula.
influenza
immunometabolism
drug
virus
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.12608/10169