Perinatal asphyxia: incidence and neonatal outcomes

Background Perinatal asphyxia (incidence ~1.5/1,000 live births in high-income countries) is a major cause of neonatal morbidity. An umbilical artery cord blood pH ≤ 7.00 is the primary parameter to diagnose severe metabolic acidemia and screen for neuroprotection candidates. However, clinical progression toward Hypoxic-Ischemic Encephalopathy (HIE) varies widely. Therefore, integrating this biochemical marker with early clinical indicators, such as resuscitation intensity and the modified Sarnat score, is essential to assess global compromise and guide therapeutic hypothermia eligibility. Objectives This study retrospectively analyzes neonates born with severe metabolic acidemia at the University Hospital of Padua between June 2023 and April 2026. The aims are: to determine the institutional incidence of this condition (pH < 7.00 and base deficit ≥ 12 mmol/L); to characterize the maternal-obstetric profile and resuscitation requirements; and to explore the pathophysiological dynamics of asphyxia using feto-placental arterio-venous gradients in a sample subset. Ultimately, we investigate how the initial insult shapes the clinical trajectory to optimize the identification of encephalopathy risk. Materials and Methods A single-center, retrospective observational study was conducted on in-born neonates. To ensure complete inclusion of all clinically relevant cases, a two-phase sequential enrollment was used: an initial selection of neonates with severe acidemia (cord pH ≤ 7.00), followed by a targeted inclusion of all infants undergoing therapeutic hypothermia for HIE, regardless of pH. Out-born infants were excluded. Data on blood gas parameters, obstetric history, Apgar scores, and maximum resuscitation levels were extracted from delivery room registries and NICU records. Statistical analysis was descriptive. Arterio-venous gradients (pH, pCO2, Base Excess) were analyzed in a subgroup of 9 neonates with paired sampling. Results Out of 7,925 live births, 59 infants (0.7%; 7.4 per 1,000) presented with severe acidemia (pH < 7.00). The cohort showed high clinical heterogeneity but satisfactory overall postnatal adaptation (median Apgar scores at 1', 5', and 10' of 8, 8, and 9); 33.9% required no resuscitation, and 15.3% needed only basic maneuvers. Therapeutic hypothermia was initiated in 14 neonates (1.8 per 1,000): 7 with severe acidemia and 7 with pH ≥ 7.00 but clinical encephalopathy. The severe acidemia hypothermia subgroup (n=7) was deeply depressed at birth (median Apgar 2, 4, 6) and universally required advanced resuscitation (57.1% endotracheal intubation, 14.3% major cardiopulmonary resuscitation). Paired sample analysis (n=9) confirmed a tight feto-placental association, helping differentiate acute from subacute insults. Conclusions Incidences of severe acidemia (7.4/1,000) and therapeutic hypothermia (1.8/1,000) align with international benchmarks. Data show two distinct trajectories: favorable adaptation for most acidotic infants, and immediate, severe compromise in those developing encephalopathy. Because severe cord acidemia alone cannot fully predict HIE, rigid, isolated cut-offs are clinically limiting. The intensity of advanced delivery room resuscitation serves as an invaluable complementary indicator. A multidimensional approach, integrating blood gas analysis, early clinical evolution, resuscitation needs, and bedside neurological monitoring, is essential to navigate diagnostic uncertainty and ensure timely neuroprotection for both acute and prolonged distress.

Presupposti dello studio L'asfissia perinatale (con un'incidenza di circa 1,5/1.000 nati vivi nei paesi ad alto reddito) rappresenta una grave causa di morbilità neonatale. Il pH arterioso cordonale ≤ 7.00 costituisce il parametro primario per diagnosticare l'acidemia e individuare i candidati ai protocolli di neuroprotezione. Tuttavia, l'evoluzione clinica verso l'Encefalopatia Ipossico-Ischemica (EII) è estremamente variabile. Diventa quindi indispensabile integrare questo dato biochimico con indicatori clinici precoci, come l'intensità della rianimazione e la scala di Sarnat, per definire l'eleggibilità all'ipotermia terapeutica. Obiettivi Lo studio analizza retrospettivamente una coorte di neonati nati con acidosi metabolica grave presso l'Azienda Ospedale-Università di Padova tra giugno 2023 e aprile 2026. Gli obiettivi sono: determinare l'incidenza di tale condizione (pH < 7.00 e deficit di basi ≥ 12 mmol/L) sul totale dei nati; caratterizzare il profilo ostetrico e le necessità rianimatorie; esplorare le dinamiche fisiopatologiche dell'asfissia tramite i gradienti artero-venosi su un ristretto campione. Lo scopo ultimo è comprendere come l'insulto iniziale determini la traiettoria clinica, migliorando l'identificazione dei neonati a rischio EII da sottoporre tempestivamente a ipotermia. Materiali e metodi È stato condotto uno studio osservazionale retrospettivo monocentrico sui nati in-born. Per garantire l'inclusione di tutti i casi clinicamente rilevanti, l'arruolamento si è svolto in due fasi: selezione dei neonati con acidemia severa (pH ≤ 7.00) e inclusione mirata di tutti i neonati trattati con ipotermia per EII (indipendentemente dal pH). I trasferimenti da altre strutture (out-born) sono stati esclusi. Dai registri di sala parto e dalle cartelle della TIN sono stati raccolti dati emogasanalitici, anamnestici, punteggi di Apgar e livello massimo di rianimazione, applicando un'analisi statistica descrittiva. Su un sottogruppo di 9 neonati con doppio campionamento è stata eseguita l'analisi del gradiente artero-venoso (pH, pCO2, Base Excess). Risultati Su 7.925 nati vivi, 59 (0,7%; incidenza di 7,4 per 1.000) presentavano acidemia severa (pH < 7.00). La coorte ha mostrato un'estrema variabilità clinica ma un adattamento complessivamente soddisfacente (Apgar mediano a 1', 5' e 10' rispettivamente di 8, 8 e 9). Il 33,9% non ha richiesto alcuna rianimazione, mentre il 15,3% ha necessitato solo di manovre di base. Il trattamento ipotermico è stato avviato in 14 neonati (1,8 per 1.000): 7 nel gruppo con acidemia severa e 7 con pH ≥ 7.00 ma chiari segni di EII. Il sottogruppo "acidemia severa + ipotermia" (n=7) era invece gravemente compromesso all'esordio (Apgar mediano 2, 4 e 6), richiedendo sistematicamente supporto avanzato (57,1% intubazione endotracheale, 14,3% rianimazione cardiopolmonare maggiore). Conclusioni Le incidenze riscontrate di acidemia (7,4 per 1.000) e ricorso all'ipotermia (1,8 per 1.000) si allineano agli standard internazionali. I dati confermano due traiettorie distinte: un buon adattamento post-natale per la maggior parte dei neonati acidotici e un'immediata gravità clinica in chi sviluppa EII. Poiché il pH severo da solo fatica a prevedere l'evoluzione encefalopatica, l'utilizzo di rigidi cut-off isolati risulta clinicamente limitante. In questo scenario, l'intensità della rianimazione avanzata si conferma un parametro complementare inestimabile. Soltanto un approccio multidimensionale (emogasanalisi, clinica precoce, fabbisogno rianimatorio e monitoraggio neurologico bedside) permette di orientarsi nell'incertezza diagnostica, garantendo una neuroprotezione efficace sia per gli eventi asfittici acuti che per i distress prolungati.