Il tumore al seno (BC) è uno dei tumori maligni più diffusi tra le donne nel mondo. Questa patologia, altamente complessa, mostra un'elevata mortalità, dimostrando quindi una minaccia per i pazienti colpiti. In particolare, la forma più aggressiva è il carcinoma mammario triplo negativo (TNBC). La dieta chetogenica (KD), povera di carboidrati e ricca di grassi, rappresenta una potenziale strategia terapeutica adiuvante per i malati di tumore al seno, e il seguente lavoro mira ad osservarne gli effetti nell’ambito del TNBC in cellule 4T1. In particolare, topi portatori di tumore al seno, sviluppato dopo iniezione di cellule 4T1, mostrano una riduzione della crescita tumorale e la locale attivazione dell’asse AMPK-mTOR, dopo essere stati trattati con KD. Dati in vitro riportano che cellule 4T1 sottoposte a deprivazione di glucosio, mostrano un AMPK attivato, grazie a un aumento intracellulare di specie reattive dell’ossigeno (ROS). I risultati confermano il ruolo della dieta chetogenica nell’inibire la crescita del TNBC modulando la regolazione dei ROS sulla via di segnale AMPK/mTOR, ricoprendo quindi un potenziale ruolo terapeutico antitumorale.
La dieta chetogenica modula la via AMPK-mTOR nel tumore al seno
BARI, VERONICA
2025/2026
Abstract
Il tumore al seno (BC) è uno dei tumori maligni più diffusi tra le donne nel mondo. Questa patologia, altamente complessa, mostra un'elevata mortalità, dimostrando quindi una minaccia per i pazienti colpiti. In particolare, la forma più aggressiva è il carcinoma mammario triplo negativo (TNBC). La dieta chetogenica (KD), povera di carboidrati e ricca di grassi, rappresenta una potenziale strategia terapeutica adiuvante per i malati di tumore al seno, e il seguente lavoro mira ad osservarne gli effetti nell’ambito del TNBC in cellule 4T1. In particolare, topi portatori di tumore al seno, sviluppato dopo iniezione di cellule 4T1, mostrano una riduzione della crescita tumorale e la locale attivazione dell’asse AMPK-mTOR, dopo essere stati trattati con KD. Dati in vitro riportano che cellule 4T1 sottoposte a deprivazione di glucosio, mostrano un AMPK attivato, grazie a un aumento intracellulare di specie reattive dell’ossigeno (ROS). I risultati confermano il ruolo della dieta chetogenica nell’inibire la crescita del TNBC modulando la regolazione dei ROS sulla via di segnale AMPK/mTOR, ricoprendo quindi un potenziale ruolo terapeutico antitumorale.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.12608/110471