La malattia di Parkinson è una patologia neurodegenerativa caratterizzata da sintomi motori quali rigidità, tremore a riposo e bradicinesia, associati alla progressiva perdita dei neuroni dopaminergici. L’accumulo patologico di α-sinucleina e la conseguente deplezione dopaminergica sono associati a processi di neuroinfiammazione che contribuiscono alla progressione del danno neuronale. L’elaborato approfondisce il ruolo dell’inflammasoma NLRP3 nella patogenesi della malattia, focalizzandosi sul suo coinvolgimento nelle cellule gliali, con particolare attenzione ad astrociti e microglia. Alcuni studi indicano infatti che la sua attivazione in queste cellule promuove il rilascio di citochine pro-infiammatorie, tra cui IL-1β e IL-18, contribuendo alla neuroinfiammazione cronica. Inoltre, viene analizzato il ruolo del signaling dopaminergico come modulatore endogeno dell’attivazione di NLRP3, evidenziando come la perdita di questo controllo inibitorio possa contribuire ad amplificare il microambiente neurotossico.
Ruolo dell'inflammasoma astrocitario NLRP3 nella patogenesi della malattia di Parkinson
CIGLIANO, ALESSIA
2025/2026
Abstract
La malattia di Parkinson è una patologia neurodegenerativa caratterizzata da sintomi motori quali rigidità, tremore a riposo e bradicinesia, associati alla progressiva perdita dei neuroni dopaminergici. L’accumulo patologico di α-sinucleina e la conseguente deplezione dopaminergica sono associati a processi di neuroinfiammazione che contribuiscono alla progressione del danno neuronale. L’elaborato approfondisce il ruolo dell’inflammasoma NLRP3 nella patogenesi della malattia, focalizzandosi sul suo coinvolgimento nelle cellule gliali, con particolare attenzione ad astrociti e microglia. Alcuni studi indicano infatti che la sua attivazione in queste cellule promuove il rilascio di citochine pro-infiammatorie, tra cui IL-1β e IL-18, contribuendo alla neuroinfiammazione cronica. Inoltre, viene analizzato il ruolo del signaling dopaminergico come modulatore endogeno dell’attivazione di NLRP3, evidenziando come la perdita di questo controllo inibitorio possa contribuire ad amplificare il microambiente neurotossico.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.12608/114792