Attivazione farmacologica della riformazione autofagica lisosomiale per migliorare i fenotipi neurodegenerativi in modelli SPG11 di Paraplegia Spastica Ereditaria.

Il primo obiettivo di questo progetto di tesi è stato la caratterizzazione dei fenotipi neurodegenerativi associati ad un nuovo modello di Drosophila di Patologia Spastica Ereditaria, SPG11. L'analisi si è focalizzata sulla caratterizzazione dei difetti a carico del sistema endolisosomiale e autofagico e sui difetti locomotori. Il secondo obiettivo è stato quello di analizzare gli effetti intracellulari e locomotori di quattro composti, Miglustat, Naringenina, SMER28 e Tideglusib, per la loro capacità di intervenire nel processo molecolare alla base della patologia.