Allergic eye diseases are characterized by the specific activation of conjunctival mast cells, resulting in the release of inflammatory mediators responsible for the typical signs and symptoms of allergic reactions. Mast cell numbers on the ocular surface are elevated in all forms of allergic conjunctivitis, particularly in vernal keratoconjunctivitis (VKC) and atopic keratoconjunctivitis (AKC). VKC and AKC are severe type 2 inflammatory ocular conditions presenting with intense inflammation of the limbal region, an area particularly rich in mast cells. An increased number of mast cells in the human choroid was identified by Feeney and Hogan in 1961 using electron microscopy; these cells were concentrated in the posterior choroid, with a preferential localization along arterial vessels. During the acute phases of VKC and AKC, mast cell activation triggers the release of mediators such as chymase, tryptase, heparin, and histamine, which may contribute to the development of choroidal alterations. Histamine, in particular, is a highly potent vasoactive mediator that induces vasodilation and increased vascular permeability. High concentrations of histamine—specifically in the tears of patients with VKC—have been documented and linked to heightened mast cell activation and reduced enzymatic degradation by histaminase. A few studies in the literature report that choroidal thickness (measured via optical coherence tomography, or OCT) and changes in the choroidal vascularity index (assessed by binarizing OCT images using the method described by Agrawal et al.) serve as evident inflammatory markers during the active phases of the allergic condition; these findings suggest a thickening of the choroidal structure accompanied by vascular involvement during the active stages of the disease. Furthermore, factors such as oxidative stress, hypoxemia, and elevated blood levels of endothelin-1 (ET-1) and periostin (which are also highly expressed in VKC) have been identified as potential mechanisms underlying possible choroidal alterations. In conclusion, this study aims to determine whether the choroidal vascularity index (CVI) and choroidal thickness (ChT) in patients with vernal keratoconjunctivitis (VKC) and atopic keratoconjunctivitis (AKC) undergo significant changes compared to a standard population.

Le malattie allergiche oculari sono caratterizzate da una specifica attivazione dei mastociti congiuntivali con conseguente rilascio di mediatori infiammatori, responsabili di segni e sintomi tipici nella reazione allergica. Il numero di mastociti sulla superficie oculare è aumentato in tutte le forme di congiuntivite allergica, in particolare nella cheratocongiuntivite primaverile (VKC) e nella cheratocongiuntivite atopica (AKC). La VKC e l'AKC sono gravi condizioni infiammatorie oculari di tipo 2 che si presentano con un'intensa infiammazione della zona limbare, particolarmente ricca di mastociti. Un elevato numero di mastociti è stato identificato nella coroide umana da Feeney e Hogan nel 1961 mediante microscopia elettronica, concentrati nella coroide posteriore, con una localizzazione preferenziale lungo i vasi arteriosi. Nelle fasi acute della VKC e AKC, l’attivazione mastocitaria determina il rilascio di mediatori quali, chimasi, triptasi, eparina ed istamina, che potrebbero contribuire allo sviluppo di alterazioni coroideali. In particolare, l’istamina è un potentissimo mediatore vasoattivo che induce vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare. Di quest’ultima sono stati accertati alti livelli di concentrazione soprattutto nelle lacrime di soggetti affetti da VKC, associato all’elevata attivazione mastocitaria e da una ridotta degradazione enzimatica da parte dell’enzima istaminasi. In pochi studi in letteratura si riporta che lo spessore della coroide, misurati con la tomografia a coerenza ottica (OCT), e una variazione del suo indice di vascolarizzazione, valutato attraverso la binarizzazione delle immagini OCT secondo il metodo di “Agrawal et al.”, siano stati proposti come marker infiammatorio evidente nelle fasi di attivazione della condizione allergica, suggerendo un ispessimento della struttura coroideale con coinvolgimento vascolare nelle fasi attive della patologia. Inoltre, è stato riscontrato che altri fattori come, stress ossidativo, ipossiemia, alti livelli ematici di endotelina-1 (ET-1) e periostina (altamente espressa anche nella VKC) sono alcuni dei meccanismi potenzialmente coinvolti nelle possibili alterazioni coroideali. In conclusione, questo studio ha l’obiettivo di verificare se, in confronto ad una popolazione standard, l'indice di vascolarizzazione coroideale (CVI) e lo spessore coroideale (ChT) dei pazienti con cheratocongiuntivite primaverile (VKC) e cheratocongiuntivite atopica (AKC) subiscono variazioni significative

Alterazioni coroideali nella Cheratocongiuntivite Primaverile e Atopica

VIOLANTE, CHRISTIAN
2025/2026

Abstract

Allergic eye diseases are characterized by the specific activation of conjunctival mast cells, resulting in the release of inflammatory mediators responsible for the typical signs and symptoms of allergic reactions. Mast cell numbers on the ocular surface are elevated in all forms of allergic conjunctivitis, particularly in vernal keratoconjunctivitis (VKC) and atopic keratoconjunctivitis (AKC). VKC and AKC are severe type 2 inflammatory ocular conditions presenting with intense inflammation of the limbal region, an area particularly rich in mast cells. An increased number of mast cells in the human choroid was identified by Feeney and Hogan in 1961 using electron microscopy; these cells were concentrated in the posterior choroid, with a preferential localization along arterial vessels. During the acute phases of VKC and AKC, mast cell activation triggers the release of mediators such as chymase, tryptase, heparin, and histamine, which may contribute to the development of choroidal alterations. Histamine, in particular, is a highly potent vasoactive mediator that induces vasodilation and increased vascular permeability. High concentrations of histamine—specifically in the tears of patients with VKC—have been documented and linked to heightened mast cell activation and reduced enzymatic degradation by histaminase. A few studies in the literature report that choroidal thickness (measured via optical coherence tomography, or OCT) and changes in the choroidal vascularity index (assessed by binarizing OCT images using the method described by Agrawal et al.) serve as evident inflammatory markers during the active phases of the allergic condition; these findings suggest a thickening of the choroidal structure accompanied by vascular involvement during the active stages of the disease. Furthermore, factors such as oxidative stress, hypoxemia, and elevated blood levels of endothelin-1 (ET-1) and periostin (which are also highly expressed in VKC) have been identified as potential mechanisms underlying possible choroidal alterations. In conclusion, this study aims to determine whether the choroidal vascularity index (CVI) and choroidal thickness (ChT) in patients with vernal keratoconjunctivitis (VKC) and atopic keratoconjunctivitis (AKC) undergo significant changes compared to a standard population.
2025
Choroidal alterations in Vernal and Atopic Keratoconjunctivitis
Le malattie allergiche oculari sono caratterizzate da una specifica attivazione dei mastociti congiuntivali con conseguente rilascio di mediatori infiammatori, responsabili di segni e sintomi tipici nella reazione allergica. Il numero di mastociti sulla superficie oculare è aumentato in tutte le forme di congiuntivite allergica, in particolare nella cheratocongiuntivite primaverile (VKC) e nella cheratocongiuntivite atopica (AKC). La VKC e l'AKC sono gravi condizioni infiammatorie oculari di tipo 2 che si presentano con un'intensa infiammazione della zona limbare, particolarmente ricca di mastociti. Un elevato numero di mastociti è stato identificato nella coroide umana da Feeney e Hogan nel 1961 mediante microscopia elettronica, concentrati nella coroide posteriore, con una localizzazione preferenziale lungo i vasi arteriosi. Nelle fasi acute della VKC e AKC, l’attivazione mastocitaria determina il rilascio di mediatori quali, chimasi, triptasi, eparina ed istamina, che potrebbero contribuire allo sviluppo di alterazioni coroideali. In particolare, l’istamina è un potentissimo mediatore vasoattivo che induce vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare. Di quest’ultima sono stati accertati alti livelli di concentrazione soprattutto nelle lacrime di soggetti affetti da VKC, associato all’elevata attivazione mastocitaria e da una ridotta degradazione enzimatica da parte dell’enzima istaminasi. In pochi studi in letteratura si riporta che lo spessore della coroide, misurati con la tomografia a coerenza ottica (OCT), e una variazione del suo indice di vascolarizzazione, valutato attraverso la binarizzazione delle immagini OCT secondo il metodo di “Agrawal et al.”, siano stati proposti come marker infiammatorio evidente nelle fasi di attivazione della condizione allergica, suggerendo un ispessimento della struttura coroideale con coinvolgimento vascolare nelle fasi attive della patologia. Inoltre, è stato riscontrato che altri fattori come, stress ossidativo, ipossiemia, alti livelli ematici di endotelina-1 (ET-1) e periostina (altamente espressa anche nella VKC) sono alcuni dei meccanismi potenzialmente coinvolti nelle possibili alterazioni coroideali. In conclusione, questo studio ha l’obiettivo di verificare se, in confronto ad una popolazione standard, l'indice di vascolarizzazione coroideale (CVI) e lo spessore coroideale (ChT) dei pazienti con cheratocongiuntivite primaverile (VKC) e cheratocongiuntivite atopica (AKC) subiscono variazioni significative
Allergia
Coroide
Mastociti
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.12608/119237