Studio in silico su ADAM22 e le sue interazioni con LGI1 e KV1.1

Questa tesi descrive i risultati dello studio in silico della proteina ADAM22. La reale funzione fisiologica di questa proteina è ancora sconosciuta ma più prove sperimentali provano la sua importanza in processi fenotipici come l’epilessia laterale temporale autosomica dominante (ADLTE) oltre che in varie malattie come l’Alzheimer o malattie cardiache. Lo studio della composizione aminoacidica e della struttura terziaria con varie metodologie bioinformatiche come lo studio dei siti conservati, il modeling e l’elaborazione della superficie elettrostatica, ci ha permesso di evidenziare le caratteristiche intrinseche della proteina che potrebbero spiegarne il funzionamento e il ruolo nei processi in cui essa è implicata. Nel particolare abbiamo visto la proteina in funzione della famiglia delle ADAM, dei suoi domini, dei suoi siti funzionali, nell’interazione con LGI1 e Kv1.1 e della sua putativa funzione regolativa della trasmissione sinaptica cercando infine un meccanismo proteico che spieghi le caratteristiche della proteina nei vari processi in un contesto più ampio.