Depressione, anedonia e il ruolo dello stress: una prospettiva psicofisiologica

Depression represents the fourth cause of disability worldwide. The etiology of depression is only partially understood, and several factors influence its onset and maintenance. Anhedonia, namely the reduced ability to experience pleasure and loss of interest, is a core feature of depression. Anhedonia is a complex multidimensional construct characterized by the impairment of different phases of reward processing. Indeed, anhedonia is related to a reduced functioning of the neural circuit of reward processing, and this can be assessed with the reward positivity (RewP), an event-related potential obtained through electroencephalographic recording. Recent studies suggest that reduced reward processing, as assessed by the RewP, may not only be a feature of clinical depression, but it might also represent a predictive factor of its onset and exacerbation. In addition to reward processing, stress also seems to play a predictive role in the development and maintenance of depression. Recent theories suggest that stress may interact with reward-related neural systems to impact depression, such that those at the greatest risk for depression may be individuals characterized by reduced reward activation and increased stressful life events. From the RewP literature, emerges that exposure to stressful life events may be particularly potent moderators of the relationship between reduced reward system activation and subsequent increases in depression during adolescence. Hence, it can be hypothesized that stress potentiates or provokes the onset of anhedonia, through alterations in the dopaminergic pathways, and that this interaction determines the development of depression. However, to date, very few studies have examined how neural indicators of reward processing and stressful life events related to depressive symptoms. Future studies are warranted to better understand the involvement of other potential neural systems in this complex relation between stress and reward processing. In addition, longitudinal studies in at-risk samples, such as those with a familial history of depression, are needed. These future studies will allow expanding our knowledge on the etiology of depression, and potentially open important venues for its prevention and treatment.

La depressione rappresenta attualmente la quarta causa principale di disabilità al mondo. L’eziologia della depressione è solo parzialmente compresa e diversi fattori ne influenzano l’insorgenza e il mantenimento. L’anedonia, definita come perdita di piacere e interesse verso attività in passato ritenute piacevoli o gratificanti, è un sintomo cardine della depressione. L’anedonia è un costrutto complesso e multidimensionale, caratterizzato dalla compromissione di diverse fasi dell’elaborazione della ricompensa. Infatti, l’anedonia è associata a un ridotto funzionamento del circuito della ricompensa e questo può essere misurato tramite il reward positivity (RewP), un potenziale evento-relato ottenuto tramite elettroencefalografia. Studi recenti suggeriscono che una ridotta elaborazione della ricompensa, valutata tramite il RewP, non sia solamente una caratteristica della depressione, ma che possa rappresentare un fattore predittivo della sua insorgenza e del peggioramento dei sintomi depressivi. In aggiunta a una ridotta elaborazione della ricompensa, anche lo stress sembra avere un ruolo predittivo nell’insorgenza e mantenimento della depressione. Teorie recenti suggeriscono che lo stress potrebbe interagire con il circuito neurale della ricompensa nell’insorgenza e mantenimento della depressione, dove gli individui a maggior rischio di sviluppare depressione sarebbero caratterizzati da una ridotta attivazione alla ricompensa e da maggiori eventi stressanti. Dalla letteratura che ha impiegato il RewP, emerge che l’esposizione a eventi di vita stressanti sia un potente moderatore dell’effetto della ridotta elaborazione della ricompensa sull’insorgenza longitudinale di sintomi depressivi. Dunque, si può ipotizzare che lo stress, attraverso alterazioni nelle vie dopaminergiche, potenzi o provochi l’insorgenza di anedonia e che ciò determini lo sviluppo della depressione. Tuttavia, ad oggi, pochi studi hanno esaminato come le misure neurali dell’elaborazione della ricompensa e gli eventi stressanti si associno ai sintomi depressivi. Studi futuri dovranno approfondire il coinvolgimento di altri meccanismi neurali in questa complessa relazione tra stress ed elaborazione della ricompensa. Inoltre, sarà necessario condurre più studi longitudinali su popolazioni a rischio di sviluppare la depressione, come le persone con una storia familiare di depressione. Tali ricerche permetteranno di ampliare le conoscenze riguardanti l’eziologia della depressione, facilitarne la comprensione e potenzialmente aprire importanti strade per la sua prevenzione e trattamento.