La depressione e la cardiopatia ischemica rappresentano due delle principali cause di disabilità in tutto il mondo in quanto compromettono la qualità della vita delle persone che ne soffrono. È stata rilevata una relazione bidirezionale tra le due malattie. Inoltre, sono stati individuati fattori di mediazione sia comportamentali che biologici e fisiologici. I fattori comportamentali individuati, quali fumo, abuso di alcool, inattività fisica, obesità e scarsa aderenza al trattamento medico costituiscono uno stile di vita poco salutare. I fattori biologici e fisiologici evidenziati dalle ricerche comprendono, invece, la disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, la disregolazione metabolica, immuno-infiammatoria e un’attività atipica del sistema nervoso autonomo. Tuttavia, il ruolo di quest’ultimi meccanismi nella relazione tra depressione e cardiopatia ischemica, non è stato ancora compreso interamente. L’attività del sistema nervoso autonomo è oggetto di interesse sempre maggiore da parte della ricerca ed è stata studiata sia a riposo che in relazione a fattori di stress in individui con disturbo depressivo maggiore attuale, in remissione o con sintomatologia depressiva e in individui che soffrono di malattie cardiache. I risultati dello studio dell’attività nervosa autonoma a riposo identificano la diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca, indice dell’equilibrio delle due divisioni del sistema nervoso autonomo sul cuore, come fattore di rischio per lo sviluppo di eventi cardiaci in individui con depressione, come dimostrato da Kemp e colleghi (2010). Tuttavia, nello studio di Licht e colleghi (2015), la presenza di una diminuita variabilità della frequenza cardiaca viene attribuita all’uso di farmaci antidepressivi, che vengono considerati fattori di rischio cardiaco in individui con depressione. I dati relativi alla reattività del sistema nervoso autonomo in condizioni stressanti riportano maggiore eterogeneità. Inizialmente, alcuni studi ipotizzarono che la relazione tra depressione e malattia cardiaca potesse essere descritta attraverso la presenza di un’elevata reattività cardiaca in individui depressi. Tale reattività risultava mediata dal sistema nervoso autonomo che contribuiva al rischio cardiaco, come dimostrato nello studio di Light, Kothandapani e Alle (1998). Tuttavia, ricerche più recenti evidenziano la presenza, in individui con depressione, di una ridotta reattività cardiaca di fronte a stressor, piuttosto che elevata, come dimostrato negli studi di York e colleghi (2007) e Phillips (2011) e una compromissione del recupero cardiaco, evidenziata nello studio di Salomon e colleghi (2009), avanzando l’ipotesi che siano l’iporeattività e la compromissione del recupero, a mediare la relazione tra depressione e rischio cardiaco. Tali evidenze sono discusse e descritte negli studi riportati di seguito.

Depressione e cardiopatia ischemica: il ruolo della reattività del sistema nervoso autonomo.

GIOPATO, SARA
2021/2022

Abstract

La depressione e la cardiopatia ischemica rappresentano due delle principali cause di disabilità in tutto il mondo in quanto compromettono la qualità della vita delle persone che ne soffrono. È stata rilevata una relazione bidirezionale tra le due malattie. Inoltre, sono stati individuati fattori di mediazione sia comportamentali che biologici e fisiologici. I fattori comportamentali individuati, quali fumo, abuso di alcool, inattività fisica, obesità e scarsa aderenza al trattamento medico costituiscono uno stile di vita poco salutare. I fattori biologici e fisiologici evidenziati dalle ricerche comprendono, invece, la disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, la disregolazione metabolica, immuno-infiammatoria e un’attività atipica del sistema nervoso autonomo. Tuttavia, il ruolo di quest’ultimi meccanismi nella relazione tra depressione e cardiopatia ischemica, non è stato ancora compreso interamente. L’attività del sistema nervoso autonomo è oggetto di interesse sempre maggiore da parte della ricerca ed è stata studiata sia a riposo che in relazione a fattori di stress in individui con disturbo depressivo maggiore attuale, in remissione o con sintomatologia depressiva e in individui che soffrono di malattie cardiache. I risultati dello studio dell’attività nervosa autonoma a riposo identificano la diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca, indice dell’equilibrio delle due divisioni del sistema nervoso autonomo sul cuore, come fattore di rischio per lo sviluppo di eventi cardiaci in individui con depressione, come dimostrato da Kemp e colleghi (2010). Tuttavia, nello studio di Licht e colleghi (2015), la presenza di una diminuita variabilità della frequenza cardiaca viene attribuita all’uso di farmaci antidepressivi, che vengono considerati fattori di rischio cardiaco in individui con depressione. I dati relativi alla reattività del sistema nervoso autonomo in condizioni stressanti riportano maggiore eterogeneità. Inizialmente, alcuni studi ipotizzarono che la relazione tra depressione e malattia cardiaca potesse essere descritta attraverso la presenza di un’elevata reattività cardiaca in individui depressi. Tale reattività risultava mediata dal sistema nervoso autonomo che contribuiva al rischio cardiaco, come dimostrato nello studio di Light, Kothandapani e Alle (1998). Tuttavia, ricerche più recenti evidenziano la presenza, in individui con depressione, di una ridotta reattività cardiaca di fronte a stressor, piuttosto che elevata, come dimostrato negli studi di York e colleghi (2007) e Phillips (2011) e una compromissione del recupero cardiaco, evidenziata nello studio di Salomon e colleghi (2009), avanzando l’ipotesi che siano l’iporeattività e la compromissione del recupero, a mediare la relazione tra depressione e rischio cardiaco. Tali evidenze sono discusse e descritte negli studi riportati di seguito.
2021
Depression and ischaemic heart disease: the role of autonomic nervous system reactivity.
depressione
cardiopatia
reattività SNA
psicofisiologia
psicosomatica
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/20.500.12608/30382