L’obesità è una condizione patologica che induce uno stato di infiammazione cronica di basso grado a livello del tessuto adiposo; questa situazione viene generalmente favorita da un forte rilascio di citochine pro-infiammatorie e di chemochine. L’articolo si focalizza sull’analisi del ruolo della via di segnale CX3CL1-CX3CR1 nei fenomeni di insulino-resistenza ed infiammazione indotti dalla condizione di obesità e di come questi effetti vengano alterati in assenza del segnale. In particolar modo viene evidenziato come nei topi nutriti con una dieta HF (high-fat), pertanto in condizione DIO (diet-induced obesity), i livelli di espressione del gene Cx3cl1 nel eWAT (epidydimal white adipose tissue) siano fortemente diminuiti; inoltre, nei mutanti Cx3cr1-/- la mancanza del segnale CX3CL1-CX3CR1 induce un aggravamento delle condizioni di infiammazione, insulino-resistenza e steatosi epatica non alcolica. Risultati analoghi vengono ottenuti in topi ob/ob incrociati con topi Cx3cr1-/- e nei topi WT trapiantati con midollo osseo proveniente dai mutanti Cx3cr1-/-. Infine, vengono analizzati i meccanismi di reclutamento e polarizzazione dei macrofagi M1/M2 indotti dal pathway di segnale della chemochina CX3CL1, l’aumento del numero di macrofagi antinfiammatori derivati dal blocco del segnale CCL2-CCR2 nonché le possibili applicazioni terapeutiche derivanti dallo studio del segnale CX3CL1-CX3CR1 in pazienti affetti da diabete di tipo II.
La mancanza del segnale CX3CL1-CX3CR1 aggrava l’infiammazione e l’insulino-resistenza indotte dall’obesità nei topi maschi
ARRIGHI, ALBERTO
2021/2022
Abstract
L’obesità è una condizione patologica che induce uno stato di infiammazione cronica di basso grado a livello del tessuto adiposo; questa situazione viene generalmente favorita da un forte rilascio di citochine pro-infiammatorie e di chemochine. L’articolo si focalizza sull’analisi del ruolo della via di segnale CX3CL1-CX3CR1 nei fenomeni di insulino-resistenza ed infiammazione indotti dalla condizione di obesità e di come questi effetti vengano alterati in assenza del segnale. In particolar modo viene evidenziato come nei topi nutriti con una dieta HF (high-fat), pertanto in condizione DIO (diet-induced obesity), i livelli di espressione del gene Cx3cl1 nel eWAT (epidydimal white adipose tissue) siano fortemente diminuiti; inoltre, nei mutanti Cx3cr1-/- la mancanza del segnale CX3CL1-CX3CR1 induce un aggravamento delle condizioni di infiammazione, insulino-resistenza e steatosi epatica non alcolica. Risultati analoghi vengono ottenuti in topi ob/ob incrociati con topi Cx3cr1-/- e nei topi WT trapiantati con midollo osseo proveniente dai mutanti Cx3cr1-/-. Infine, vengono analizzati i meccanismi di reclutamento e polarizzazione dei macrofagi M1/M2 indotti dal pathway di segnale della chemochina CX3CL1, l’aumento del numero di macrofagi antinfiammatori derivati dal blocco del segnale CCL2-CCR2 nonché le possibili applicazioni terapeutiche derivanti dallo studio del segnale CX3CL1-CX3CR1 in pazienti affetti da diabete di tipo II.File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.12608/34438