L’inibizione della cascata di segnale evocata dalla serotonina attraverso il recettore HTR2B nel tessuto adiposo viscerale migliora la resistenza all'insulina correlata all’obesità

La resistenza all’insulina è una caratteristica che si riscontra frequentemente nei soggetti obesi e nelle patologie correlate all’obesità, come ad esempio la sindrome metabolica, il diabete di tipo 2 e la steatosi epatica non alcolica. Nell’articolo di Won Gun Choi et al. analizzato in questo elaborato, si è dimostrato che inibire il segnale della serotonina (5-idrossitriptamina, 5-HT) attraverso il recettore HTR2B nel tessuto adiposo viscerale migliora la resistenza all’insulina, riducendo il tasso di lipolisi negli adipociti. Sia in topo che in uomo, HTR2B è risultato up-regolato nel tessuto adiposo viscerale dei soggetti obesi. Si è dunque provato a investigare il ruolo della serotonina e del suo recettore utilizzando topi con knockout adipocita-specifico di Htr2b. Questi hanno mostrato non solo una maggiore sensibilità all’insulina ma anche una ridotta infiammazione del tessuto adiposo e un miglioramento della steatosi epatica, nonostante fossero sottoposti a una dieta ricca di grassi (high-fat diet, HFD). Effetti analoghi si sono ottenuti inibendo farmacologicamente Htr2b tramite un antagonista specifico. Quest’ultimo risultato suggerisce che l’inibizione di HTR2B possa essere in futuro impiegata come strategia per contrastare l’insulino-resistenza e la steatosi epatica nel paziente obeso.