Utilizzo di microRNA per stimolare la proliferazione cardiaca

La rigenerazione del miocardio nel cuore di mammiferi è limitata alle prime fasi postnatali di vita, successivamente la maggior parte dei cardiomiociti perde la capacità di proliferare. Questo avviene perché a livello dei cardiomiociti abbiamo un blocco del ciclo cellulare che porta al differenziamento in cellule adulte terminalmente differenziate. Identificare i meccanismi molecolari alla base della proliferazione dei cardiomiociti nella fase postnatale e dell’arresto del ciclo cellulare può essere fondamentale per sbloccare il potenziale rigenerativo del cuore nei mammiferi adulti. A questo proposito nello studio in esame viene analizzata l’espressione del cluster miR-106b~25: l’espressione di queste molecole, nei mammiferi, è elevata nella fase postnatale per poi decrescere rapidamente. È stato osservato che inducendo l’espressione di questo cluster di miRNA nel cuore di topi viene indotta la proliferazione dei cardiomiociti, in quando queste molecole hanno come target un insieme di regolatori negativi del ciclo cellulare. Al contrario, sopprimendo l’espressione di questi miRNA si assiste ad un rimodellamento ipertrofico del cuore a causa della derepressione di fattori di trascrizione pro-ipertrofici. La funzione di miR-106b~25 può essere quindi sfruttata per permettere la rigenerazione di cuori adulti a seguito di lesione ischemica.