Oxy infiammazione nelle attività subacquee

Humans and most animal organisms have adapted to live in the Earth's atmosphere, where the fraction of inspired oxygen (FiO2) equals approximately 0.21. O2 is the third-most abundant element in the universe, after hydrogen and helium as compounds, including oxides, which constitute 50 % of Earth's crust [1]. O2 comprises a third of the human body mass; it represents an essential component of macromolecules such as proteins, carbohydrates, lipids, and nucleotides. It is the principal constituent of inorganic compounds of animal shells, teeth, and bones. O2 is the terminal acceptor of electrons in oxidative phosphorylation, providing most of the biological energy in virtually all animal life forms. O2 is the last electron acceptor in the catabolic processes that convert biochemical energy from nutrients in ATP, the molecular "unit of currency" of intracellular energy transfer [2]. This process occurs through the use of electron carriers, such as nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), which are reduced in the process by receiving electrons from target molecules and are re-oxidized by donating electrons to O2 through oxidative phosphorylation [3]. This process occurs between the inner and the outer mitochondrial membrane. The presence of O2 in human tissues allows cells to produce 38 ATP (adenosine triphosphate, known as energy storage molecule) per glucose molecule through Krebs cycle and oxidative phosphorylation. Anaerobic (O2 lack) glycolysis only provides the energy for 2 ATP. Lipid metabolism also requires oxygen: metabolism of the fatty acid palmitate, for example, yields 129 ATP while utilizing 31 mol of O2. Breathing air at hyperbaric pressure (environmental pressure increases by one atmosphere every 10-m depth) [4] necessarily increases the O2 partial pressure (pO2) in the circulation with augmented free radicals release and increased vascular resistance due to hyperoxia-linked vasoconstriction [5]. O2 toxicity is a condition resulting from the harmful effects of breathing O2 at increased partial pressure such as at depth, leading to cell damage with effects most often seen in the central nervous system (CNS) [6], lungs [7], and eyes [8]. CNS toxicity is related to pO2 value and time exposure [9]. It can occur as consequence the exposure to hyperbaric conditions manifesting with visual changes such as tunnel vision, tinnitus, nausea, facial twitching (especially of the face), behavioural changes (confusion, irritability, anxiety), dizziness [10]. Exposure to high pO2 level may also lead to a pathology known as pulmonary oxygen toxicity (POT). Divers may show several symptoms including tracheal irritation, coughing, atelectasis, interstitial oedema, inflammation and fibrosis [7].

Gli esseri umani e la maggior parte degli organismi animali si sono adattati a vivere nell'atmosfera terrestre, dove la frazione di ossigeno ispirato (FiO2) è pari a circa 0,21. L'O2 è il terzo elemento più abbondante nell'universo, dopo l'idrogeno e l'elio come composti, compresi gli ossidi, che costituiscono il 50 % della crosta terrestre [1]. L'O2 comprende un terzo della massa corporea umana; rappresenta un componente essenziale di macromolecole come proteine, carboidrati, lipidi e nucleotidi. È il costituente principale dei composti inorganici di gusci, denti e ossa animali. L'O2 è l'accettore terminale degli elettroni nella fosforilazione ossidativa, fornendo la maggior parte dell'energia biologica praticamente in tutte le forme di vita animali. L'O2 è l'ultimo accettore di elettroni nei processi catabolici che convertono l'energia biochimica dai nutrienti in ATP, l'"unità di valuta" molecolare del trasferimento di energia intracellulare [2]. Questo processo avviene attraverso l'uso di portatori di elettroni, come la nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+), che vengono ridotti nel processo ricevendo elettroni dalle molecole bersaglio e vengono ri-ossidati donando elettroni all'O2 attraverso la fosforilazione ossidativa [3]. Questo processo avviene tra la membrana mitocondriale interna ed esterna. La presenza di O2 nei tessuti umani consente alle cellule di produrre 38 ATP (adenosina trifosfato, noto come molecola di accumulo di energia) per molecola di glucosio attraverso il ciclo di Krebs e la fosforilazione ossidativa. La glicolisi anaerobica (manca di O2) fornisce solo l'energia per 2 ATP. Il metabolismo dei lipidi richiede anche ossigeno: il metabolismo del palmitato di acidi grassi, per esempio, produce 129 ATP mentre utilizza 31 mol di O2. Respirare aria a pressione iperbarica (la pressione ambientale aumenta di un'atmosfera ogni 10 m di profondità) [4] aumenta necessariamente la pressione parziale di O2 (pO2) nella circolazione con aumento del rilascio di radicali liberi e aumento della resistenza vascolare a causa della vasocostrizione legata all'iperossia [5]. La tossicità da O2 è una condizione derivante dagli effetti dannosi della respirazione di O2 ad un aumento della pressione parziale come in profondità, che porta a danni cellulari con effetti più spesso osservati nel sistema nervoso centrale (CNS) [6], nei polmoni [7] e negli occhi [8]. La tossicità del SNC è correlata al valore di pO2 e all'esposizione temporale [9]. Può verificarsi come conseguenza dell'esposizione a condizioni iperbariche che si manifestano con cambiamenti visivi come visione a tunnel, tinnito, nausea, contrazioni facciali (specialmente del viso), cambiamenti comportamentali (confusione, irritabilità, ansia), vertigini [10]. L'esposizione a livelli elevati di pO2 può anche portare a una patologia nota come tossicità polmonare da ossigeno (POT). I subacquei possono mostrare diversi sintomi tra cui irritazione tracheale, tosse, atelettasia, edema interstiziale, infiammazione e fibrosi [7].