Gli effetti inibitori dell'EGCG sul processo di ferroptosi alleviano i sintomi della malattia di Parkinson.

Il Parkinson è la seconda patologia neurodegenerativa più comune dopo la malattia di Alzheimer e negli ultimi 25 anni (dal 1990 al 2016) ha raddoppia-to l’incidenza a livello mondiale [1]. Essa è causata dalla degenerazione pro-gressiva dei neuroni dopaminergici della substantia nigra pars compacta (o SNpc), che determina un ridotto rilascio di dopamina, un ormone imputato nei processi di controllo motorio, cognizione e ricompensa. Questo rilascio negativo di dopamina nel tempo porta alla comparsa dei “classici” sintomi motori (lentezza nei movimenti, tremore, rigidità, deambulazione e squili-brio) e non motori (disturbi di sonno e veglia, dolore, deficit cognitivo, de-pressione e altri sintomi neuropsichiatrici). Negli ultimi anni oltre ai classici segni patologici come la morte di neuroni dopaminergici e la deposizione in-tracellulare di α-sinucleina, in tali neuroni si è riscontrato un evidente accu-mulo di ferro, un aumento dello stress ossidativo e danno dovuto a perossi-dazione lipidica. Quest’ultimi segni citopatologici sono correlati ad una nuo-va forma di morte cellulare dipendente dal ferro definita ferroptosi che de-termina un accumulo letale di perossidi lipidici nella cellula in questione. Le terapie ora disponibili sono soprattutto mirate ad aumentare la neurotra-smissione di dopamina e dunque sono efficaci solamente nell’alleviare i sin-tomi iniziali della patologia ma non ne bloccano la continua progressione. Gli ultimi studi si sono quindi concentrati sulla ricerca di nuovi farmaci neu-roprotettivi che mirano a inibire (o ad alleviare più efficacemente) la morte dei neuroni dopaminergici bloccando perciò l’avanzamento della patologia. Nel-lo studio presentato da Y. Xia et al. [2] si mira a dimostrare l’attività neuro-protettiva del composto epigallocatechina-3-gallato (EGCG), un polifenolo con azione antiossidante e neuroprotettiva contenuto nel tè.