Aumento dell’espressione del CD38 in cellule endoteliali a seguito dell’infezione da parte di SARS-CoV-2 nel modello animale di macaco Cynomolgus

Il COVID-19 è una patologia respiratoria acuta, il cui agente eziologico è SARS-CoV-2. L’esordio è caratterizzato da un’infezione delle vie respiratorie, ma nelle forme più gravi può presentarsi come una patologia multi-sistemica. Queste manifestazioni cliniche sembrano essere dovute ad una disfunzione endoteliale causata da SARS-CoV-2, che risulta determinante nell’insorgenza di complicazioni vascolari e sintomi gravi. In questo studio è stato utilizzato, come organismo modello, il macaco Cynomolgus, è stata analizzata l’attivazione delle cellule endoteliali e sono state valutate le modificazioni nel metabolismo del nicotinammide adenina dinucleotide (NAD) a seguito dell’infezione virale. Particolare attenzione è stata data alla molecola CD38, un enzima coinvolto nella degradazione del NAD nella risposta infiammatoria all’infezione, che subisce una sovra regolazione a seguito dell’aumento del trans-signaling dell’interleuchina 6 (IL-6) virus-indotta. I risultati di questo studio suggeriscono il metabolismo del NAD come potenziale target per il trattamento dell’infezione da parte di SARS-CoV-2. Inoltre, è stato compreso che il CD38 svolge un ruolo protettivo per le cellule endoteliali nella fase iniziale dell'infezione piuttosto che un ruolo causale nella disfunzione delle stesse.