La deplezione acuta di testosterone modula la segnalazione del calcio mitocondriale nel muscolo scheletrico

Il testosterone è un ormone noto per il suo ruolo anabolizzante nel muscolo scheletrico, regola infatti il trofismo muscolare promuovendo la sintesi delle fibre muscolari e delle loro componenti. Il testosterone è stato inoltre identificato come un modulatore positivo dell’uniporto mitocondriale del calcio (MCU), il canale altamente selettivo che regola l’entrata del calcio nel mitocondrio e che ha un ruolo importante per il mantenimento del trofismo e metabolismo muscolare. Tuttavia, gli effetti specifici della deplezione acuta di testosterone sulla funzionalità mitocondriale e sul metabolismo ossidativo rimangono poco compresi. In questo studio sono stati approfonditi gli effetti della deplezione di testosterone acuta, ottenuta mediante castrazione chirurgica sul calcio mitocondriale e sui tassi di consumo di ossigeno in fibre isolate da muscoli FDB di topi castrati e di controllo. Le analisi svolte hanno permesso di osservare, a seguito di sei ore di castrazione una riduzione della capacità di accumulo di Ca²⁺ da parte dei mitocondri, e un calo del tasso di consumo di ossigeno, mettendo in luce un’alterazione del metabolismo ossidativo. Questi risultati suggeriscono, quindi, una fondamentale relazione tra testosterone, funzionalità mitocondriale e il mantenimento del trofismo muscolare, ed evidenziano la necessità di ulteriori studi volti ad indagare il ruolo di MCU nello sviluppo di strategie terapeutiche per le patologie muscolari caratterizzate da ridotti livelli di testosterone.