Una risposta esacerbata alla carenza di fosfato innesca l'utilizzo del glicerolo da parte del Mycobacterium tuberculosis a pH acido.

To survive host immune defense processes, such as acidification of phagosomes and nutrient deprivation, Mycobacterium tuberculosis implements precise strategies: one of these is stunting in an acidic environment. Genes have been identified that can alter the fitness of the bacterium during this mechanism, and the importance of the inorganic phosphate uptake system has been demonstrated. In particular, the deletion of pstA1, a gene that codes for a subunit of a specific phosphate transporter (Pst-1), demonstrated how the mutants present an overexpression of the RegX3 factor, which indirectly allows the use of glycerol as a carbon source and, therefore, resumes growth even in an acidic environment. The role of GADPH and its implication in growth arrest in acidic environments is also analyzed within the study, especially in relation to the limited uptake of glycerol and its inhibition by reactive oxygen species.

Per sopravvivere ai processi di difesa immunitaria dell’ospite, come l’acidifica- zione dei fagosomi e la deprivazione dei nutrienti, Mycobacterium tuberculosis mette in atto delle strategie precise: una di queste è l’arresto della crescita in ambiente acido. Sono stati identificati dei geni che sono in grado di alterare la fitness del batterio durante questo meccanismo ed è stata dimostrata l’importanza del sistema di uptake del fosfato inorganico. In particolare, la delezione di pstA1, gene che codifica per una subunità di un trasportatore specifico del fosfato (Pst-1), ha dimostrato come i mutanti presentino una sovraespressione del fattore RegX3, che consente indirettamente di utilizzare il glicerolo come fonte di carbonio e quindi riprendere la crescita anche in ambiente acido. All’interno dello studio viene anche analizzato il ruolo di GADPH e la sua implicazione nell’arresto della crescita in ambienti acidi, specialmente in relazione al limitato uptake di glicerolo e alla sua inibizione da parte delle specie reattive dell’ossigeno.