Ruolo del testosterone nella regolazione dell'omeostasi mitocondriale del muscolo scheletrico

Il testosterone è un ormone steroideo noto per il suo ruolo di regolatore del trofismo muscolare ed è stato identificato come modulatore positivo dell’uniporto mitocondriale del calcio (MCU), canale responsabile del trasporto del Ca2+ all’interno della matrice mitocondriale e che regola il mantenimento del trofismo e metabolismo muscolare. Diversi studi hanno dimostrato che la deplezione di testosterone tramite castrazione chirurgica in vivo provoca una diminuzione della sintesi proteica, ma non è ancora chiaro il suo ruolo nella regolazione dell’omeostasi del calcio nel muscolo scheletrico. In questo lavoro di tesi si è voluto analizzare se in topi skMCU +/- e skMCU +/+ a tre settimane di castrazione si verifica un evidente atrofia muscolare e se variano i livelli proteici di MCU. I risultati hanno dimostrato che 3 settimane di castrazione non causano evidente atrofia muscolare o la diminuzione dei livelli proteici di MCU sia in topi skMCU +/- che skMCU +/+. Si è inoltre voluto analizzare se 3 settimane di castrazione alterano l’omeostasi del calcio. I risultati hanno dimostrato che i livelli di citCa2+ non variano in entrambi i topi, mentre la delezione parziale di MCU nel muscolo tende a prevenire l’aumento del mitCa2+ a tre settimane di castrazione nei controlli.