Effetto del perossido di idrogeno sui livelli del trascritto di CXCR4 dopo danno traumatico al nervo sciatico

Il sistema nervoso periferico, a differenza di quello centrale, ha un'intrinseca capacità di rigenerare in seguito a danno. Il recupero dipende sia da proprietà intrinseche dei neuroni periferici che dal microambiente cellulare, di cui sono protagoniste le cellule di Schwann (SCs). La rigenerazione degli assoni periferici è guidata da pathways intracellulari attivati a seguito del rilascio di molecole di allarme o allarmine; tra questi risulta fondamentale l’asse costituito dal recettore CXCR4, ri-espresso dal motoneurone dopo danno, e il suo ligando naturale CXCL12α, una chemochina rilasciata dalle SCs. Tramite l’utilizzo di un modello sperimentale di danno assonale di tipo meccanico nel topo per mezzo della compressione del nervo sciatico, si è evidenziato come l’aumento di espressione di CXCR4 nell'assone motorio sia estremamente rapido e localizzato in prossimità del sito di danno, mentre a livello del corpo cellulare - situato nel midollo spinale - avviene in fase più tardiva. È noto che il perossido d’idrogeno (H2O2), un’importante allarmina, attiva diversi pathways pro-rigenerativi, e stimola l’espressione di CXCR4 negli assoni danneggiati. L’obiettivo di questo studio è capire se H2O2 agisca a livello trascrizionale, confrontando i livelli di trascritti di CXCR4 nel nervo sciatico dopo danno in assenza o presenza di un inattivatore di H2O2. Per la visualizzazione nel tessuto dei trascritti e la loro quantificazione si utilizza una tecnica di ibridazione in-situ molto sensibile che permette la loro localizzazione spaziale e la relativa quantificazione (RNAscope).