L’atassia ottica (AO) è una condizione neuropsicologica dovuta principalmente a lesioni alle aree di proiezione della corteccia visiva, nello specifico la corteccia parietale posteriore e solco intraparietale (Pisella et al. 2009), le quali (insieme ad altre) svolgono un ruolo chiave nei processi di elaborazione corticali di informazione visive. I deficit osservati da pazienti affetti da AO, sono stati utili a vari studiosi nella formulazione di ipotesi che possano spiegare come avviene a livello corticale il fenomeno della visione, partendo dal modello anatomo-funzionale proposto da Leslie Urgenleider e Mortimer Mishkin nel 1982 (Urgenleider e Mishkin, 1982), seguita da “l’ipotesi dei due sistemi visivi” (“Two Visual Systems Hypothesis,” d’ora in poi TVSH) proposta da Milner e Goodale nel 1995 che rappresenta tutt’oggi il principale modello interpretativo della suddivisione dorsale/ventrale. Nel seguente testo verranno esplorate le principali teorie che enunciano una suddivisione corticale e funzionale del sistema visivo sulla base degli stimoli da elaborare, verranno inoltre discussi i casi clinici utilizzati come evidenze per supportare le teorie a favore della dissociazione delle vie visive. Infine, verranno proposte delle critiche empiriche sottolineando che la distinzione delle due vie non è poi così netta, ma piuttosto l’ipotesi di un sistema visivo molto più complesso organizzato con molteplici vie parallele visuo-motorie (Pisella et al., 2006), può rappresentare l’interpretazione migliore sulle modalità di elaborazione di informazioni visive. In questa cornice teorica, l’atassia ottica si configura come una condizione paradigmatica per indagare il funzionamento integrato dei sistemi visivi. A tal fine, la tesi approfondisce anche gli aspetti eziologici, sintomatologici e diagnostici del disturbo, con l’obiettivo di offrire una riflessione critica sulla validità e i limiti della dissociazione tra percezione e azione.
Atassia ottica: una riflessione critica sulla dissociazione tra percezione e azione
OFORI, RANDY
2024/2025
Abstract
L’atassia ottica (AO) è una condizione neuropsicologica dovuta principalmente a lesioni alle aree di proiezione della corteccia visiva, nello specifico la corteccia parietale posteriore e solco intraparietale (Pisella et al. 2009), le quali (insieme ad altre) svolgono un ruolo chiave nei processi di elaborazione corticali di informazione visive. I deficit osservati da pazienti affetti da AO, sono stati utili a vari studiosi nella formulazione di ipotesi che possano spiegare come avviene a livello corticale il fenomeno della visione, partendo dal modello anatomo-funzionale proposto da Leslie Urgenleider e Mortimer Mishkin nel 1982 (Urgenleider e Mishkin, 1982), seguita da “l’ipotesi dei due sistemi visivi” (“Two Visual Systems Hypothesis,” d’ora in poi TVSH) proposta da Milner e Goodale nel 1995 che rappresenta tutt’oggi il principale modello interpretativo della suddivisione dorsale/ventrale. Nel seguente testo verranno esplorate le principali teorie che enunciano una suddivisione corticale e funzionale del sistema visivo sulla base degli stimoli da elaborare, verranno inoltre discussi i casi clinici utilizzati come evidenze per supportare le teorie a favore della dissociazione delle vie visive. Infine, verranno proposte delle critiche empiriche sottolineando che la distinzione delle due vie non è poi così netta, ma piuttosto l’ipotesi di un sistema visivo molto più complesso organizzato con molteplici vie parallele visuo-motorie (Pisella et al., 2006), può rappresentare l’interpretazione migliore sulle modalità di elaborazione di informazioni visive. In questa cornice teorica, l’atassia ottica si configura come una condizione paradigmatica per indagare il funzionamento integrato dei sistemi visivi. A tal fine, la tesi approfondisce anche gli aspetti eziologici, sintomatologici e diagnostici del disturbo, con l’obiettivo di offrire una riflessione critica sulla validità e i limiti della dissociazione tra percezione e azione.| File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/20.500.12608/91135